一、糖尿病简介

糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏和胰岛素抵抗所致的慢性高血糖综合征，严重者可引起糖尿病急性并发症，而长期高血糖可导致组织器官损伤，引起糖尿病微血管和大血管病变。糖尿病是常见病和多发病。随着经济的发展、生活方式改变、寿命延长及对疾病认识水平的提高，糖尿病患病人数在逐年增加。世界卫生组织(WHO)1997年报告全世界约有1.35亿糖尿病患者，到2025年将上升到3亿。糖尿病患病率在发展中国家增长最快，我国近30年间糖尿病患病人数的增长也是十分惊人的，是世界上糖尿病患病人数最多的三个国家之一。在发达国家中糖尿病已成为继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病，糖尿病及并发症对公共卫生事业的危害越来越引起人们的重视。

       在2007至2008年全国进行的一项调查结果显示，我国糖尿病患病率为9.7％，糖尿病前期[糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受损(IFG)]的患病率达15.5％ ，以此推算全国糖尿病患病人数约有9000万。2003年糖尿病造成的直接医疗费用高达208亿人民币，占当年总医疗费用的4.38％ 。近年来国内已有关于OSA与糖尿病、胰岛素抵抗方面的研究或介绍。

二、OSA和糖代谢异常的关系及其机制

(一) OSA与2型糖尿病的相关性

      国外对门诊患者和人群之间的横向交叉研究显示，OSA患者中糖尿病的患病率>40％，而糖尿病患者中OSA的患病率23％，在某些类型的睡眠呼吸障碍(sleep disordered breath，SDB)中高达58％。研究结果表明，多导睡眠图(polysomnography，PSG)诊断的OSA患者呼吸暂停一低通气指数(apnea—hyponea index，AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)>10次／h者较非OSA者更易发生糖调节机制受损和糖尿病。研究结果显示，睡眠时血氧饱和度下降与空腹血糖和口服糖耐量试验(OGTr)2型血糖浓度显著相关，校正肥胖参数后，OSA的严重程度与胰岛素抵抗程度相关。

       Wisconsin等发现，不同程度的OSA(通过校正肥胖参数后轻到重度OSA者)均与2型糖尿病相关(OR=2．3)。2项大规模研究发现打鼾是1O年后发展为糖尿病的独立危险因素。另有大量研究结果显示，无论OSA的病程长短，均与糖尿病的发生相关。糖尿病患者的睡眠片段和睡眠质量是糖化血红蛋白(HbAlc)的重要预测指标。持续正压气道通气(continuous positive airway pressure，CPAP)可改善胰岛素的敏感性，有助于控制血糖和降低HbAlc。

(二) OSA与2型糖尿病相互影响的机制

      近年来，国内外对OSA与2型糖尿病相关性的机制以及可能的干预治疗方法进行了研究，目前认为OSA可导致和加重2型糖尿病的机制主要有：(1) 交感神经活性增强；(2) 间歇性低氧；(3) 下丘脑-垂体一肾上腺(HPA)功能失调；(4) 全身性炎症反应；(5) 脂肪细胞因子的改变，如瘦素水平升高和脂联素水平降低；(6) 睡眠剥夺。以上因素均可导致胰岛素抵抗。此外，糖尿病所致的自主神经功能失调亦可增加OSA的危险，形成恶性循环。

       糖尿病患者周期性呼吸(睡眠时中枢功能障碍所致)较非糖尿病患者更为常见。另外一项小规模研究发现，糖尿病患者自主神经功能失调与中枢化学感受器对CO：敏感性升高及外周化学感受器对CO 敏感性降低有关。这部分患者中30％可能出现OSA，但无周期性呼吸和中枢性睡眠呼吸暂停，显然仍需要进一步研究自主神经功能紊乱对上气道塌陷和控制睡眠时呼吸的作用。

       研究结果显示CPAP治疗3个月后可以明显改善胰岛素的敏感性，CPAP治疗可使控制不理想的糖尿病患者HbAIc明显降低。肥胖的OSA患者在接受12周的CPAP治疗后，内脏脂肪减少，瘦素水平降低，但血糖或胰岛素抵抗无改善。每晚CPAP洽疗时问>4 h者效果明显，而<4 h者效果不明显。